با توجه به همه‌گیری کووید-۱۹ و پیامدهای گسترده آن بر سلامت، محققان به دنبال درک بهتری از اثرات طولانی‌مدت این بیماری بر بدن، به‌ویژه مغز هستند.
محققان مرکز تحقیقات Dementia در یک مطالعه جدید با استفاده از از داده‌های Biobank بریتانیا، به بررسی ارتباط بین عفونت SARS-CoV-2 و تغییرات در نشانگرهای زیستی پلاسما مرتبط با آسیب‌شناسی بیماری آلزایمر پرداخته است Biobank . یک پایگاه داده بزرگ است که حاوی اطلاعات ژنتیکی، سبک زندگی و سوابق پزشکی بیش از ۵۰۰ هزار نفر در بریتانیا می باشد. محققان با بررسی داده‌های این پایگاه، توانستند نشانگرهای زیستی پلاسما مرتبط با بیماری آلزایمر را در افراد قبل و بعد از ابتلا به عفونت SARS-CoV-2 اندازه‌گیری کنند.
نشانگرهای زیستی که در مطالعه حاضر مورد بررسی قرار گرفتند، شامل موارد زیر است:
نسبت Aβ۴۲:Aβ۴۰ پلاسما: این نسبت نشان‌دهنده تعادل بین دو نوع پروتئین آمیلوئید بتا است که در مغز افراد مبتلا به آلزایمر تجمع می‌یابند. کاهش این نسبت می‌تواند نشان‌دهنده افزایش خطر ابتلا به بیماری آلزایمر باشد.
پروتئین Aβ۴۲ ؛ یکی از اجزای اصلی پلاک‌های آمیلوئیدی است که در مغز افراد مبتلا به آلزایمر دیده می‌شوند. کاهش سطح این پروتئین در پلاسما می‌تواند نشان‌دهنده تجمع آن در مغز باشد.
پروتئین pTau-181 ؛ نوعی Tau است که در مغز افراد مبتلا به آلزایمر فسفریله شده است. افزایش سطح این پروتئین در پلاسما می‌تواند نشان‌دهنده آسیب به سلول‌های مغزی باشد.
نتایج این مطالعه نشان داد عفونت SARS-CoV-2 با تغییراتی در نشانگرهای زیستی مرتبط با آسیب‌شناسی بتا-آمیلوئید همراه است. به طور خاص، محققان مشاهده کردند که افراد مبتلا به کووید-۱۹ نسبت Aβ۴۲:Aβ۴۰ پلاسما کمتری داشتند. در این افراد همچنین سطح Aβ۴۲ پلاسما کاهش و سطح pTau-181 پلاسما افزایش یافته بود.
جالب توجه است که تغییرات مشاهده‌شده در نشانگرهای زیستی ) مانند سطح پروتئین‌های آمیلوئید و( Tau با یافته‌های تصویربرداری از ساختار مغز که معمولاً در بیماری آلزایمر دیده می‌شوند، همخوانی داشت. این افراد همچنین در تست‌های شناختی نمرات پایین‌تری کسب کرده و به طور کلی از وضعیت سلامتی ضعیف‌تری برخوردار بودند.
اگرچه این مطالعه رابطه علّی بین عفونت SARS-CoV-2 و بیماری آلزایمر را ثابت نمی‌کند، اما شواهد نشانگر زیستی قابل توجهی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهد عفونت SARS-CoV-2 می‌تواند آسیب‌شناسی بتا-آمیلوئید مغزی را تسریع کند و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را افزایش دهد.
محققان معتقدند چندین مکانیسم احتمالی می‌تواند در این ارتباط نقش داشته باشد. یکی از این مکانیسم‌ها، فعال‌سازی التهابی سیستمیک ناشی از عفونت SARS-CoV-2 است. التهاب مزمن می‌تواند باعث فعال شدن میکروگلیا (سلول‌های ایمنی مغز) و اختلال در پاک‌سازی بتا-آمیلوئید شود. همچنین، عفونت SARS-CoV-2 می‌تواند با ایجاد اختلال در سد خونی-مغزی، باعث ورود پروتئین‌های پیش التهابی به مغز شود و آسیب به سلول‌های مغزی را تسریع کند.
مکانیسم احتمالی دیگر این است؛ عفونت SARS-CoV-2 با ایجاد هیپوکسی (کمبود اکسیژن) در مغز می‌تواند باعث تجمع پروتئین‌های آمیلوئید در این بافت گردد.
به همین دلیل، پیشگیری از عفونت SARS-CoV-2 (و سایر عفونت‌های سیستمیک) باید در تدوین استراتژی‌های اصلاح عوامل خطر برای بیماری آلزایمر در نظر گرفته شود.
https://lnkd.in/ehWFA7F3
https://lnkd.in/dqNh2yZU
